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T细胞表面I-J糖蛋白。4号和17号染色体基因的协同作用形成了一个依赖于α-D-甘露糖残基的表位。

T cell surface I-J glycoprotein. Concerted action of chromosome-4 and -17 genes forms an epitope dependent on alpha-D-mannosyl residues.

作者信息

Klyczek K K, Cantor H, Hayes C E

出版信息

J Exp Med. 1984 Jun 1;159(6):1604-17. doi: 10.1084/jem.159.6.1604.

Abstract

Two genes acting in concert control murine T cell I-Jk expression. We determined I-Jk expression with I-Jk--specific monoclonal antibodies WF8 .C12.8 and five others produced in our laboratory in a cytotoxicity assay. Previous experiments established that an H-2k gene and a chromosome 4 gene, Jt , regulate I-Jk expression. We show here that B10. HTT and B10.S( 9R ) do not differ at the H-2k locus required for I-Jk expression. Rather B10. HTT , like B10.A(3R), lacks some important non--H-2 gene (possibly Jt ). The intra--H-2k I-J--controlling locus maps to the right of the I-A subregion. The I-Jk determinant involves a carbohydrate structure associated with protein; inhibiting either protein synthesis or glycosylation prevents T cell I-Jk reexpression after proteolytic removal. Treatment with alpha-mannosidase destroys I-Jk determinants, implicating terminal alpha-D-mannosyl residues in the I-Jk epitope. Models for H-2 and Jt control of I-J expression are discussed.

摘要

两个协同作用的基因控制小鼠T细胞I-Jk的表达。我们使用I-Jk特异性单克隆抗体WF8.C12.8以及我们实验室制备的其他五种抗体,通过细胞毒性试验来测定I-Jk的表达。先前的实验表明,一个H-2k基因和一个位于4号染色体上的基因Jt调节I-Jk的表达。我们在此表明,B10.H TT和B10.S(9R)在I-Jk表达所需的H-2k位点上没有差异。相反,B10.H TT与B10.A(3R)一样,缺少一些重要的非H-2基因(可能是Jt)。H-2k内的I-J控制位点定位于I-A亚区的右侧。I-Jk决定簇涉及与蛋白质相关的碳水化合物结构;抑制蛋白质合成或糖基化可防止蛋白水解去除后T细胞I-Jk的重新表达。用α-甘露糖苷酶处理会破坏I-Jk决定簇,这表明I-Jk表位中存在末端α-D-甘露糖基残基。文中讨论了H-2和Jt对I-J表达的控制模型。

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A role for suppressor T cells in induction of self-tolerance.抑制性T细胞在自身耐受诱导中的作用。
Proc Natl Acad Sci U S A. 1985 Aug;82(15):5150-4. doi: 10.1073/pnas.82.15.5150.

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