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不同纤维束的破坏是下丘脑外侧损伤诱导的体温过高以及蛙皮素诱导的体温过低丧失的基础。

Destruction of different fiber tracts underlies development of lateral hypothalamic lesion-induced hyperthermia and loss of bombesin-induced hypothermia.

作者信息

Gunion M W, Grijalva C V, Taché Y, Novin D

机构信息

Geriatric Research, Sepulveda Veterans Affairs Medical Center, CA 91343.

出版信息

Brain Res. 1991 Sep 27;560(1-2):326-9. doi: 10.1016/0006-8993(91)91252-v.

DOI:10.1016/0006-8993(91)91252-v
PMID:1760739
Abstract

The relative roles of lateral hypothalamic cell bodies and fibers of passage were assessed in the development of lesion-induced hyperthermia and bombesin-induced hypothermia. Electrolytic lesions or discrete fiber transections were combined with intracisternal bombesin injection to show that each of these two thermoregulatory effects involves fibers crossing the borders of the lateral hypothalamus; however, the two effects primarily involve fibers crossing different borders. Thus, the hyperthermia and the abolition of bombesin-induced hypothermia which follow lateral hypothalamic damage appear to result from disruption of separate thermoregulatory pathways.

摘要

在损伤诱导的高热和蛙皮素诱导的低温的发展过程中,评估了下丘脑外侧细胞体和传导纤维的相对作用。电解损伤或离散的纤维横断与脑池内注射蛙皮素相结合,以表明这两种体温调节效应中的每一种都涉及穿过下丘脑外侧边界的纤维;然而,这两种效应主要涉及穿过不同边界的纤维。因此,下丘脑外侧损伤后出现的高热和蛙皮素诱导的低温的消除似乎是由不同的体温调节途径中断所致。

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