International Center for Diarrheal Disease Research, Bangladesh (icddr,b), Mohakhali, Dhaka 1212, Bangladesh;
Centro de Investigación Científica y de Educación Superior de Ensenada, 22860 Ensenada, Baja California, Mexico;
Proc Natl Acad Sci U S A. 2014 Jul 8;111(27):9917-22. doi: 10.1073/pnas.1323408111. Epub 2014 Jun 23.
The seventh cholera pandemic caused by Vibrio cholerae O1 El Tor (ET) has been superseded in Asia and Africa by altered ET possessing the cholera toxin (CTX) gene of classical (CL) biotype. The CL biotype of V. cholerae was isolated, along with prototypic and altered ET, during the 1991 cholera epidemic in Mexico and subsequently remained endemic until 1997. Microbiological, molecular, and phylogenetic analyses of clinical and environmental V. cholerae isolated in Mexico between 1998 and 2008 revealed important genetic events favoring predominance of ET over CL and altered ET. V. cholerae altered ET was predominant after 1991 but not after 2000. V. cholerae strains isolated between 2001 and 2003 and a majority isolated in 2004 lacked CTX prophage (Φ) genes encoding CTX subunits A and B and repeat sequence transcriptional regulators of ET and CL biotypes: i.e., CTXΦ(-). Most CTXΦ(-) V. cholerae isolated in Mexico between 2001 and 2003 also lacked toxin coregulated pili tcpA whereas some carried either tcpA(ET) or a variant tcpA with noticeable sequence dissimilarity from tcpA(CL). The tcpA variants were not detected in 2005 after CTXΦ(+) ET became dominant. All clinical and environmental V. cholerae O1 strains isolated during 2005-2008 in Mexico were CTXΦ(+) ET, carrying an additional truncated CTXΦ instead of RS1 satellite phage. Despite V. cholerae CTXΦ(-) ET exhibiting heterogeneity in pulsed-field gel electrophoresis patterns, CTXΦ(+) ET isolated during 2004-2008 displayed homogeneity and clonal relationship with V. cholerae ET N16961 and V. cholerae ET isolated in Peru.
由霍乱弧菌 O1 型 El Tor (ET) 引起的第七次霍乱大流行已在亚洲和非洲被具有经典 (CL) 生物型霍乱毒素 (CTX) 基因的变异 ET 取代。1991 年墨西哥霍乱流行期间分离出了 CL 生物型霍乱弧菌，以及原型和变异 ET，并随后一直流行至 1997 年。1998 年至 2008 年期间，对墨西哥分离出的临床和环境中霍乱弧菌的微生物学、分子和系统发育分析显示，有利于 ET 取代 CL 和变异 ET 的重要遗传事件。1991 年后，ET 成为优势菌，但 2000 年后并非如此。2001 年至 2003 年期间分离出的霍乱弧菌菌株以及 2004 年多数分离出的霍乱弧菌菌株均缺乏编码 CTX 亚单位 A 和 B 的 CTX 前噬菌体 (Φ) 基因以及 ET 和 CL 生物型的重复序列转录调控因子：即 CTXΦ(-)。2001 年至 2003 年期间在墨西哥分离出的大多数 CTXΦ(-)霍乱弧菌也缺乏毒素调节性菌毛 tcpA，而一些菌株携带 tcpA(ET)或与 tcpA(CL)具有明显序列差异的变体 tcpA。2005 年 CTXΦ(+) ET 成为优势菌后，未检测到 tcpA 变体。2005-2008 年期间在墨西哥分离出的所有临床和环境 O1 型霍乱弧菌菌株均为 CTXΦ(+) ET，携带额外的截短 CTXΦ，而不是 RS1 卫星噬菌体。尽管 CTXΦ(-) ET 霍乱弧菌在脉冲场凝胶电泳图谱上表现出异质性，但 2004-2008 年期间分离出的 CTXΦ(+) ET 与秘鲁分离出的 V. cholerae ET N16961 和 V. cholerae ET 具有同源性和克隆关系。
