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人腺病毒 D 种 E3/49K 蛋白诱导的 B 细胞受体信号抑制。

Inhibition of B cell receptor signaling induced by the human adenovirus species D E3/49K protein.

机构信息

Institute of Virology, Medical Center and Faculty of Medicine, University of Freiburg, Freiburg, Germany.

Spemann Graduate School of Biology and Medicine (SGBM), University of Freiburg, Freiburg, Germany.

出版信息

Front Immunol. 2024 Jul 30;15:1432226. doi: 10.3389/fimmu.2024.1432226. eCollection 2024.

DOI:10.3389/fimmu.2024.1432226
PMID:39139562
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11321000/
Abstract

INTRODUCTION

The early transcription unit 3 (E3) of human adenoviruses (HAdVs) encodes several immunoevasins, including the E3/49K protein, which is unique for species D of HAdVs. It is expressed as surface transmembrane protein and shed. E3/49K of HAdV-D64 binds to the protein tyrosine phosphatase surface receptor CD45, thereby modulating activation of T and NK cells.

METHODS

Considering that E3/49K represents the most polymorphic viral protein among species D HAdVs, we demonstrate here that all tested E3/49K orthologs bind to the immunologically important regulator CD45. Thus, this feature is conserved regardless of the pathological associations of the respective HAdV types.

RESULTS

It appeared that modulation of CD45 is a unique property restricted to HAdVs of species D. Moreover, E3/49K treatment inhibited B cell receptor (BCR) signaling and impaired BCR signal phenotypes. The latter were highly comparable to B cells having defects in the expression of CD45, suggesting E3/49K as a potential tool to investigate CD45 specific functions.

CONCLUSION

We identified B cells as new direct target of E3/49K-mediated immune modulation, representing a novel viral immunosubversive mechanism.

摘要

简介

人类腺病毒（HAdV）的早期转录单元 3（E3）编码几种免疫逃逸蛋白，包括 E3/49K 蛋白，它是 HAdV-D 种的特有蛋白。它作为表面跨膜蛋白表达和脱落。HAdV-D64 的 E3/49K 与蛋白酪氨酸磷酸酶表面受体 CD45 结合，从而调节 T 和 NK 细胞的激活。

方法

鉴于 E3/49K 代表 D 种 HAdV 中最具多态性的病毒蛋白，我们在此证明所有测试的 E3/49K 同源物都与免疫重要的调节剂 CD45 结合。因此，无论各自 HAdV 类型的病理关联如何，这种特征都是保守的。

结果

似乎 CD45 的调节是一种仅限于 D 种 HAdV 的独特特性。此外，E3/49K 处理抑制了 B 细胞受体（BCR）信号转导并损害了 BCR 信号表型。后者与表达 CD45 缺陷的 B 细胞非常相似，表明 E3/49K 是研究 CD45 特定功能的潜在工具。

结论

我们确定 B 细胞是 E3/49K 介导的免疫调节的新的直接靶标，代表了一种新的病毒免疫抑制机制。

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