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TMBIM-2通过钙信号传导将神经元线粒体应激与全身适应性联系起来。

TMBIM-2 links neuronal mitochondrial stress to systemic adaptation via calcium signaling.

作者信息

Sun Yu, Li Terytty Yang

机构信息

State Key Laboratory of Genetic Engineering, Shanghai Key Laboratory of Metabolic Remodeling and Health, Laboratory of Longevity and Metabolic Adaptations, Institute of Metabolism and Integrative Biology, Fudan University , Shanghai, China.

出版信息

J Cell Biol. 2025 May 5;224(5). doi: 10.1083/jcb.202503004. Epub 2025 Apr 23.

DOI:10.1083/jcb.202503004
PMID:40266590
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12017273/
Abstract

Mitochondrial function is critical for neuronal activity and systemic metabolic adaptation. In this issue, Li et al. (https://doi.org/10.1083/jcb.202408050) identify TMBIM-2 as a key regulator of calcium dynamics, coordinating the neuronal-to-intestinal mitochondrial unfolded protein response (UPRmt), pathogen-induced aversive learning, and aging.

摘要

线粒体功能对于神经元活动和全身代谢适应至关重要。在本期中,李等人(https://doi.org/10.1083/jcb.202408050)确定TMBIM-2为钙动力学的关键调节因子,协调神经元到肠道的线粒体未折叠蛋白反应(UPRmt)、病原体诱导的厌恶学习和衰老。

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