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CXCR5+ 树突状细胞和表达淋巴毒素的 B 细胞对 T(H)2 细胞发育的调控。

Regulation of T(H)2 development by CXCR5+ dendritic cells and lymphotoxin-expressing B cells.

机构信息

Department of Medicine, Division of Allergy, Immunology and Rheumatology, University of Rochester Medical Center, Rochester, New York, USA.

出版信息

Nat Immunol. 2012 May 27;13(7):681-90. doi: 10.1038/ni.2309.

DOI:10.1038/ni.2309
PMID:22634865
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3548431/
Abstract

Although cognate encounters between antigen-bearing dendritic cells (DCs) that express the chemokine receptor CCR7 and CCR7(+) naive T cells take place in the T cell zone of lymph nodes, it is unknown whether the colocalization of DCs and T cells in the T cell area is required for the generation of effector cells. Here we found that after infection with an intestinal nematode, antigen-bearing DCs and CD4(+) T cells upregulated the chemokine receptor CXCR5 and localized together outside the T cell zone by a mechanism dependent on the chemokine CXCL13, B cells and lymphotoxin. Notably, lymphotoxin-expressing B cells, CXCR5-expressing DCs and T cells, and CXCL13 were also necessary for development of interleukin 4 (IL-4)-producing type 2 helper T cells (T(H)2 cells), which suggests that T(H)2 differentiation can initiate outside the T cell zone.

摘要

虽然表达趋化因子受体 CCR7 的抗原呈递树突状细胞 (DC) 与 CCR7(+)幼稚 T 细胞之间的同源相互作用发生在淋巴结的 T 细胞区,但尚不清楚 DC 和 T 细胞在 T 细胞区的共定位是否是产生效应细胞所必需的。在这里,我们发现,在感染肠道线虫后,抗原呈递 DC 和 CD4(+)T 细胞上调了趋化因子受体 CXCR5,并通过依赖于趋化因子 CXCL13、B 细胞和淋巴毒素的机制,一起定位于 T 细胞区外。值得注意的是,表达淋巴毒素的 B 细胞、表达 CXCR5 的 DC 和 T 细胞以及 CXCL13 对于产生白细胞介素 4(IL-4)的 2 型辅助 T 细胞(T(H)2 细胞)的发育也是必需的,这表明 T(H)2 分化可以在 T 细胞区外开始。

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