Bennett A, Stamford I F, Unger W G
J Physiol. 1973 Mar;229(2):349-60. doi: 10.1113/jphysiol.1973.sp010142.
在克雷布斯溶液中匀浆的人胃提取物比在酸/乙醇中或吲哚美辛存在下匀浆的组织具有更高的前列腺素E2(PGE(2))样活性,表明该组织能够合成PGE(2)。
通过提取与黏膜表面平行切割的冰冻切片来测定人胃中PGE(2)样物质的分布和合成。峰值水平通常出现在黏膜0 - 600微米深处。
基础胃液中存在少量PGE(2)样物质,在五肽胃泌素或组胺刺激的分泌液中其浓度通常更低。
静脉输注五肽胃泌素产生的次最大胃酸分泌在直肠给予吲哚美辛抑制前列腺素合成时通常会略有下降。
这些实验,连同口服PGE化合物不抑制人胃酸分泌的发现,似乎反对PGE(2)在人胃酸分泌中可能具有抑制作用的观点。
如果是这样,那么阿司匹林样药物引起的胃出血就不是由于胃酸分泌增加所致。提出了一种假说,即血管中前列腺素合成受抑制导致血管收缩和局部缺血后的组织损伤是出血的原因。