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施马伦贝格病毒的 NSs 蛋白通过抑制细胞的转录机制来对抗细胞的抗病毒反应。

NSs protein of Schmallenberg virus counteracts the antiviral response of the cell by inhibiting its transcriptional machinery.

机构信息

MRC-University of Glasgow Centre for Virus Research, Glasgow, UK.

Department of Biomedical Sciences and Veterinary Public Health, Swedish University of Agricultural Sciences, P.O. Box 7028, Uppsala SE-750 07, Sweden.

出版信息

J Gen Virol. 2014 Aug;95(Pt 8):1640-1646. doi: 10.1099/vir.0.065425-0. Epub 2014 May 14.

DOI:10.1099/vir.0.065425-0
PMID:24828331
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4103064/
Abstract

Bunyaviruses have evolved a variety of strategies to counteract the antiviral defence systems of mammalian cells. Here we show that the NSs protein of Schmallenberg virus (SBV) induces the degradation of the RPB1 subunit of RNA polymerase II and consequently inhibits global cellular protein synthesis and the antiviral response. In addition, we show that the SBV NSs protein enhances apoptosis in vitro and possibly in vivo, suggesting that this protein could be involved in SBV pathogenesis in different ways.

摘要

布尼亚病毒进化出了多种策略来对抗哺乳动物细胞的抗病毒防御系统。在这里,我们表明,沙尔门贝病毒(SBV)的 NSs 蛋白诱导 RNA 聚合酶 II 的 RPB1 亚基降解,从而抑制细胞内的蛋白质合成和抗病毒反应。此外,我们还表明,SBV 的 NSs 蛋白在体外和可能在体内增强细胞凋亡,这表明该蛋白可能以不同的方式参与 SBV 的发病机制。

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